Traduction de «phénytoïne de ses sites de fixation protéique plasmatiques » (Français → Néerlandais) :

Il augmente surtout la fraction libre de phénytoïne, pouvant entraîner des signes de surdosage (le valproate déplace la phénytoïne de ses sites de fixation protéique plasmatiques et ralentit son catabolisme hépatique).
Het verhoogt vooral de vrije fractie van fenytoïne, wat aanleiding kan geven tot tekens van overdosering (valproaat verplaatst fenytoïne van zijn bindingsplaatsen op de plasmaproteïnen en vertraagt zijn leverkatabolisme).

Phénytoïne: Des études in vitro ont montré que la ticlopidine ne déplaçait pas la phénytoïne de ses sites de fixations protéiques.
Bij het gelijktijdig voorschrijven van ticlopidine en fenytoïne, werden er zeldzame gevallen van stijging van de plasmaspiegels en van de toxiciteit van fenytoïne gerapporteerd.

Toutefois, en raison des faibles concentrations plasmatiques du ziconotide, de son métabolisme assuré par des peptidases ubiquitaires et de sa fixation relativement faible aux protéines plasmatiques (voir rubrique 5.2), les interactions médicamenteuses liées au métabolisme ou au déplacement des sites de fixation protéique sont peu probables entre le ziconotide et d’autres médicaments.
De kans op interacties door metabolisme of door eiwitverdringing in plasma tussen ziconotide en andere geneesmiddelen is echter onwaarschijnlijk door de lage concentratie ziconotide in plasma, doordat het metabolisme plaatsvindt door alomtegenwoordige peptidasen en door de relatief lage proteïnebinding in plasma (zie rubriek 5.2).

Aucune étude d’interactions par compétition au niveau des sites de fixation protéique n’a été menée.
Er werden geen interactiestudies uitgevoerd naar de competitieve eiwitbinding.

Chez les patients traités par l'acide acétylsalicylique (modification des liaisons plasmatiques), phénylbutazone (modification des liaisons aux protéines plasmatiques), disulfiram (inhibition enzymatique), dérivés de la dicoumarine (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté), isoniazide, P.A.S (interférence du métabolisme hépatique), cyclosérine (interférence du métabolisme hépatique), éthosuximide (inhibition enzymatique), diazépam, acide valproïque (déplacement des liaisons protéiques), chloramphénicol (inhibition du métabolisme hépatique), cimétidine (inhibition du métabolisme hépatique), dextropropoxyphène (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté), antidépresseurs tricycliques (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté).
Bij de patiënten behandeld met acetylsalicylzuur (wijziging van de plasmabindingen), fenylbutazone (wijziging van de plasmaproteïnebinding), disulfiram (enzymatische inhibitie), dicoumarinederivaten (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en van haar toegenomen plasmawaade), Isoniazide, P.A.S (interferentie van het hepatisch metabolisme), cycloserine (interferentie van het hepatisch metabolisme), ethosuxmide (enzymatische inhibitie), diazepam, valproïnezuur (veplaatsing van de eiwitbindingen), chloramphenicol (inhibitie van het hepatisch metabolisme), dextropropoxyfeen (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en haar toegenomen plasmawaarde), tricyclische antidepressoren (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en haar toegenomen plasmawaarde).

Les études de liaison aux protéines plasmatiques réalisées in vitro ont montré une liaison faible à modérée de l’abacavir aux protéines plasmatiques humaines (environ 49 %) à des concentrations thérapeutiques d’abacavir. Ceci indique un faible risque d’interactions médicamenteuses par déplacement des sites de liaison protéique.
Plasma-eiwitbindingstudies in vitro geven aan dat abacavir in therapeutische concentraties slechts weinig tot matig (� 49%) bindt aan humane plasmaeiwitten, hetgeen duidt op een geringe waarschijnlijkheid van interacties met andere geneesmiddelen door verdringing van de eiwitbinding.

Les études de liaison aux protéines plasmatiques réalisées in vitro ont montré une liaison faible à modérée de l’abacavir aux protéines plasmatiques humaines (environ 49 %) pour des concentrations thérapeutiques d’abacavir. Ceci indique un faible risque d’interactions médicamenteuses par déplacement des sites de liaison protéique.
Plasma-eiwitbindingstudies in vitro geven aan dat abacavir in therapeutische concentraties slechts weinig tot matig (ca. 49%) bindt aan humane plasma-eiwitten, hetgeen duidt op een geringe waarschijnlijkheid van interacties met andere geneesmiddelen door verdringing van de eiwitbinding.

En outre, il augmente la forme libre de la phénytoïne avec d’éventuels symptômes de surdosage (l’acide valproïque déplace la phénytoïne de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques et diminue son catabolisme hépatique).
Bovendien verhoogt valproaat de vrije vorm van fenytoïne met mogelijk symptomen van overdosering (valproïnezuur verplaatst fenytoïne van zijn bindingsplaatsen op plasma-eiwitten en vermindert zijn leverkatabolisme).