Traduction de «induit les glucuronosyl transférases » (Français → Néerlandais) :

L’effet résultant in vivo de tipranavir associé au ritonavir sur le CYP 1A2, le CYP 2C9 et le CYP 2C19 suggère, d’après une étude préliminaire, un potentiel inducteur du tipranavir associé au ritonavir sur le CYP 1A2 et, dans une plus faible mesure, sur le CYP 2C9 et la Pgp après plusieurs jours de traitement. Aucune donnée n’est disponible afin de déterminer si le tipranavir inhibe ou induit les glucuronosyl transférases.
Het is onbekend of tipranavir een remmer of een inductor is van glucuronosyltransferasen en of tipranavir CYP 1A2, CYP 2C9 en CYP 2C19 induceert.

Métabolisme D’après les données in vitro, le métabolisme de l’azacitidine ne semble pas être médié par les isoenzymes du cytochrome P450 (CYP), les UDP-glucuronosyl-transférases (UGT), les sulfotransférases (SULT) et les glutathion transférases (GST).
Metabolisme Op basis van in vitro gegevens lijkt het metabolisme van azacitidine niet te worden gemedieerd door cytochroom-P450-iso-enzymen (CYP’s), UDP-glucuronosyltransferasen (UGT’s), sulfotransferasen (SULT’s) en glutathiontransferasen (GST’s).

D’après les données in vitro, le métabolisme de l’azacitidine ne semble pas être médié par les isoenzymes du cytochrome P450 (CYP), les UDP-glucuronosyl-transférases (UGT), les sulfotransférases (SULT) et les glutathion transférases (GST) ; la survenue d’interactions liées à ces enzymes de métabolisation in vivo est donc jugée improbable.
Op basis van in vitro gegevens lijkt het metabolisme van azacitidine niet te worden gemedieerd door cytochroom-P450-iso-enzymen (CYP’s), UDP-glucuronosyltransferasen (UGT’s), sulfotransferasen (SULT’s) en glutathiontransferasen (GST’s); in vivo interacties gerelateerd aan deze stofwisselingsenzymen worden derhalve als onwaarschijnlijk beschouwd.

L’administration concomitante de pazopanib avec des substrats de l'uridine diphosphate glucuronosyl transférase 1A1 (UGT1A1) (par ex : irinotécan) doit être envisagée avec précaution étant donné que le pazopanib est un inhibiteur de l’UGT1A1 (voir rubrique 4.5).
Gelijktijdige toediening van pazopanib met uridinedifosfaatglucuronosyltransferase-1A1- (UGT1A1-) substraten (bijvoorbeeld irinotecan) moet met voorzichtigheid gebeuren aangezien pazopanib een UGT1A1-remmer is (zie rubriek 4.5).

Médicaments qui modifient l’exposition à l’étravirine L’étravirine est métabolisée par CYP3A4, CYP2C9 et CYP2C19 suivi par une glucuronoconjugaison des métabolites par l’uridine diphosphate glucuronosyl-transferase (UDPGT).
Geneesmiddelen die de blootstelling aan etravirine beïnvloeden Etravirine wordt gemetaboliseerd door CYP3A4, CYP2C9 en CYP2C19 gevolgd door glucuronidatie van de metabolieten door uridinedifosfaatglucuronosyltransferase (UDPGT).

Effet des autres médicaments sur la canagliflozine Le métabolisme de la canagliflozine s’effectue principalement via la glucuronidation médiée par l’UDP glucuronosyl transferase 1A9 (UGT1A9) et 2B4 (UGT2B4).
Effecten van andere geneesmiddelen op canagliflozine Canagliflozine wordt voornamelijk gemetaboliseerd via glucuronideconjugatie, gemedieerd door UDP-glucuronosyltransferase 1A9 (UGT1A9) en 2B4 (UGT2B4).

Le mécanisme d’action supposé est l’induction de la glucuronosyl transférase par le tipranavir/r.
Er wordt gedacht dat het werkingsmechanisme inductie van glucuronosyltransferase door tipranavir/r is.

Le type de résistance MLS B , qui peut être constitutif ou induit par l'exposition à certains macrolides chez les staphylocoques et qui est inductible chez les streptocoques, est influencé par une variété de gènes acquis (famille erm) encodant les méthylases ciblées à la peptidyl transférase centre de 23S ARN ribosomal . La méthylation empêche la connection des antibactériens au ribosome et donne lieu à une résistance croisée aux macrolides (tous les macrolides constitutifs), lincosamides et streptogramines de type B mais pas aux streptogramines de type A. Les mécanismes de résistance moins fréquents comprennent une dégradation antimicrobienne par inactivation des enzymes tels que l’esterase et l'efflux actif de la forme antimicrobienne de la bactérie.
Het MLS B resistentietype, constitutief of geïnduceerd door blootstelling aan bepaalde macroliden in stafylococci en induceerbaar in streptococci, wordt gemedieerd door een groep verworven genen (erm family) die coderen voor methylases die zich richten op het peptidyltransferase centrum van 23S ribosomaal RNA.